A obesidade tem sido também descrita como o componente central causador no desenvolvimento da SM. Em ambas as células musculares e adipócitos de indivíduos obesos, a ligação da insulina ao seu receptor, fosforilação do receptor, a atividade de quinase de tirosina, e fosforilação de IRSs são reduzidos. O aumento de armazenamento de energia no tecido adiposo em obesidade resulta no aumento do fluxo de FFA para outros tecidos e aumento de armazenamento de triglicérides nestes tecidos, que promovem a resistência à insulina e outras efeitos adversos.
O tecido adiposo visceral acumulado produz e segrega um número de adipocitocinas, tais como TNF-α e IL-6, que induzem o desenvolvimento de hipertensão. Os indivíduos com SM têm significativamente maior taxa de reabsorção de sódio e água no nível tubular proximal. A insulina promove a endotelina-1 (ET-1) produção de células endoteliais, bem como ET-1, a ação nas células do músculo liso vascular, causando vasoconstrição e aumento da proliferação de células musculares lisas. A insulina também aumenta a atividade do nervoso simpático. A inflamação crônica é freqüentemente associada com o SM e os principais mediadores inflamatórios são adipocitocinas e FFAs.
Citocinas pró-inflamatórias que têm sido associados com o SM incluem PCR, TNF-α, IL-6 e os outros e que resultam em mais a resistência à insulina e a lipólise de triglicérides das lojas do tecido adiposo, em glicose hepática e produção aumentada de VLDL. Citocinas e FFA também aumentam a produção de fibrinogênio e plasminogênio ativador inibidor-1 (PAI-1), através do fígado, que complementa o excesso de produção de PAI-1 por tecido adiposo, assim induzindo estado pró-trombótico.
DOENÇA HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA
NAFLD é uma entidade clínico-patológica com amplo espectro histológico, que inclui esteatose simples e esteatohepatite (NASH).
A esteatose é determinada por estimar a percentagem de hepatócitos contendo gotículas de gordura. O limite inferior sugerido é de 5% dos hepatócitos comprometidos. Características de esteato-hepatite incluem lesão hepatocelular (balonismo, apoptose/necrose, hialino de Mallory, mitocôndrias gigante), inflamação e fibrose (perissinusoidal, pericelular). Existem diferentes sugestões sobre o nível de consumo de álcool que pode distinguir de forma confiável entre fígado gordo não alcoólico e DHGNA. Muitos centros aceitam que o nível máximo permitido de ingestão de álcool para a definição da DHGNA é de 2 drinques padrão por dia (140 g de etanol/semana) para os homens e uma bebida padrão por dia (70 g de etanol/semana) para as mulheres.
DHGNA pode ser categorizada como função primária ou secundária na patogênese subjacente. DHGNA primária está associada à resistência à insulina e síndrome metabólica. Outras condições associadas com DHGNA são nutrição parenteral total, fome aguda, cirurgia abdominal (p. ex., extensa ressecção do intestino delgado, derivação biliopancreática, e de bypass jejunal), o uso de várias drogas (p. ex., amiodarona, tamoxifeno, glicocorticóides, estrogênios sintéticos, diltiazem, aspirina, metotrexato, terapia antirretroviral altamente ativa).
Também está associada com hepatite C, HIV e distúrbios metabólicos, ou seja, hipobetalipoproteinemia, lipodistrofia, hipopituitarismo, a obesidade hipotalâmica, síndrome de Weber-Christian, esteatose hepática aguda da gravidez, síndrome de Reyes e Síndrome de Mauriac. Os estudos indicam que a exposição ocupacional a solventes orgânicos pode desempenhar um papel no desenvolvimento de NAFLD e que as mulheres com síndrome do ovário policístico podem ter uma maior prevalência de doença não alcoólica do fígado gordo.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Embora os dados estão principalmente os epidemiológico, a patogênese da síndrome metabólica e DHGNA parece ter mecanismos fisiopatológicos comuns, com foco na resistência à insulina como fator-chave...
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2. Esta revisão resume o conhecimento atual sobre a epidemiologia, fisiopatologia e diagnóstico de ambos DHGNA e síndrome metabólica e as conclusões que apoiam fortemente a associação de doença hepática gordurosa não alcoólica como um possível componente no cluster de síndrome metabólica...
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3. A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é a doença de fígado mais comum desde a sua prevalência é estimada em 20-30% da população geral de países ocidentais...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, Tiribelli C, Marchesini G, Bellentani S. Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005;42:44–52; Adams LA, Lymp JF, Sauver J, St, et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology. 2005;129:113–121; Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of the metabolic syndrome. Diabetes. 2001;50:1844–1850; Grundy SM. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:2243–2244; Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/ National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112:2735–2752; Reisin E, Alpert MA. Definition of the metabolic syndrome: current proposals and controversies. Am J Med Sci. 2005;330:269–272; Reynolds K, He J. Epidemiology of the metabolic syndrome. Am J Med Sci. 2005;330:273–279; Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998;15:539–553; Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) Diabet Med. 1999;16:442–443; Athyros VG, Ganotakis ES, Elisaf MS, Liberopoulos EN, Goudevenos IA, Karagiannis A. Prevalence of vascular disease in metabolic syndrome using three proposed definitions. Int J Cardiol 25. 2007;117:204–210; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract. 2003;9:237–252. Worldwide definition of the metabolic syndrome. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 17. 2002;106:3143–3421; Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among u.s. Adults. Diabetes Care. 2004;27:2444–2449. Athyros VG, Bouloukos VI, Pehlivanidis AN, et al. The prevalence of the metabolic syndrome in Greece: the MetS-Greece Multicentre Study. Diabetes Obes Metab. 2005;7:397–405.
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